급성심근경색증의 병태생리는 무엇인가요?

급성 심근경색증(Acute Myocardial Infarction, AMI)은 심장 근육의 일부가 괴사하는 심각한 질환입니다. 단순히 “심장마비”라고 불리기도 하지만, 그 원인과 병태생리적 과정을 이해하는 것은 적절한 치료와 예후 개선에 필수적입니다. 본 글에서는 급성 심근경색증의 병태생리에 대해 자세히 살펴보겠습니다.

급성 심근경색증의 가장 흔한 원인은 관상동맥의 혈류 폐색입니다. 관상동맥은 심장 자체에 산소와 영양분을 공급하는 혈관이며, 이 혈관이 막히면 심근 세포는 산소 결핍 상태인 허혈(ischemia)에 빠지게 됩니다. 이 허혈 상태가 지속되면 심근 세포는 기능을 상실하고 결국 괴사(necrosis)에 이르게 됩니다. 혈류 폐색의 주요 원인은 대부분 관상동맥 죽상경화증(atherosclerosis)입니다.

죽상경화증은 혈관 벽에 지방, 콜레스테롤, 칼슘 등이 축적되어 혈관 내강을 좁히는 질환입니다. 이러한 죽상경화반(atheromatous plaque)은 혈관벽에 불안정하게 붙어 있다가 파열될 수 있으며, 파열된 부위에 혈소판이 응집되어 혈전(thrombus)을 형성합니다. 이 혈전이 관상동맥을 완전히 막으면 급성 심근경색증이 발생합니다. 혈전 형성 과정에는 혈소판 활성화, 응고 인자 활성화, 섬유소 용해 시스템의 불균형 등 복잡한 과정이 관여합니다.

혈류 폐색으로 인한 허혈은 심근 세포의 에너지 생산에 심각한 영향을 미칩니다. 심근 세포는 주로 산화적 인산화를 통해 ATP(아데노신삼인산)를 생산하는데, 산소 공급이 차단되면 ATP 생성이 감소하고, 세포 내 칼슘 농도가 증가합니다. 이러한 칼슘 과부하로 인해 세포막이 손상되고, 세포 내 효소들이 방출되어 세포 괴사를 가속화시킵니다. 괴사된 심근 세포는 주변 세포에 손상을 일으키고 염증 반응을 유발합니다. 이러한 염증 반응은 더욱 심한 심근 손상을 초래할 수 있으며, 심부전, 심장 리듬 장애 등의 합병증으로 이어질 수 있습니다.

심근경색증의 위치와 크기는 증상의 심각성과 예후에 영향을 미칩니다. 좌전하행지(left anterior descending artery) 폐색은 심장의 대부분을 공급하는 주요 관상동맥이므로 넓은 범위의 심근 괴사를 초래하여 치명적인 결과를 가져올 수 있습니다. 반면, 다른 관상동맥의 폐색은 그 영향이 상대적으로 제한적일 수 있습니다.

급성 심근경색증의 치료는 혈류를 신속하게 회복시키는 재관류 치료가 핵심입니다. 재관류 치료에는 혈전 용해제를 사용한 혈전 용해술과 관상동맥 중재술(PCI, percutaneous coronary intervention)이 있습니다. PCI는 막힌 관상동맥을 카테터를 이용해 뚫고 스텐트를 삽입하여 혈류를 회복시키는 시술입니다. 신속한 재관류 치료는 심근 손상의 범위를 줄이고 예후를 개선하는 데 매우 중요합니다. 치료의 지연은 비가역적인 심근 손상을 초래하여 심부전, 심장 돌연사 등 심각한 후유증을 남길 수 있습니다.

결론적으로 급성 심근경색증은 관상동맥 폐색에 의한 심근 허혈 및 괴사로 발생하는 심각한 질환이며, 그 병태생리는 복잡하고 다양한 요인들이 상호 작용하여 발생합니다. 조기 진단과 신속한 재관류 치료가 생존율과 예후 개선에 결정적인 역할을 수행합니다.

#병태생리 #심근경색 #질병